O nouă cauză pentru diabetul de tip 1

Diabetul zaharat de tip 1 este o boala autoimuna, care afecteaza aproape 10 milioane de persoane din întreaga lume, prin care sistemul imunitar ataca si distruge celulele beta producatoare de insulina din pancreas. În absenta insulinei, concentratia de glucoza din sânge creste, ceea ce duce la o serie de complicatii. Pacientii, diagnosticati de obicei în copilarie, au nevoie de tratament cu insulina pe toata durata vietii. Diabetul zaharat tip 1 apare ca urmare a distrugerii autoimune a celulelor beta-pancreatice care secreta insulina. Ereditatea joaca un rol important în patogenia diabetul zaharat tip 1, totusi, un numar mare de pacienti nu au antecedente familiale de diabet insulino-dependent. De aceea, specialistii considera ca un rol important în etiologia diabetului îl au, pe lânga predispozitia genetica, anumiti factori de mediu. Astfel, se crede ca unul din factorii de mediu implicat în producerea diabetul zaharat de tip 1, ar fi un agent infectios viral. Un studiu recent publicat în revista Cell Metabolism de catre cercetatori de la Facultatea de Medicina Hadassah si universitatile Bar-Ilan (BIU), din Israel, si Vanderbilt, din Statele Unite, introduce o paradigma noua pentru stadiile timpurii ale diabetului de tip 1 (T1D), sugerând o noua etiologie care nu implica infectia virala. În prezent, teoria principala pentru a explica de ce se dezvolta diabetul zaharat de tip 1 sugereaza ca boala este initiata de o infectie virala, care, la persoanele predispuse genetic, provoaca un atac autoimun asupra celulelor beta. Aceasta ipoteza este sustinuta de numeroase informatii, precum identificarea unui raspuns antiviral în stadiul incipient al bolii. Implicatiile acestui punct de vedere sunt vaste si sugereaza utilizarea terapiei antivirale pentru prevenirea aparitiei diabetului de tip 1. Cu toate acestea, în ciuda deceniilor de cautari, nu a fost gasit virusul care cauzeaza potential boala. Noua cercetare introduce o noua teorie pentru modul în care se poate dezvolta diabetul zaharat de tip 1, explicând raspunsul antiviral, dar fara a fi nevoie de o infectie virala. Echipa a studiat un proces numit editare ARN, care actioneaza pentru a dezmembra moleculele de ARN endogen care se pliaza pe ele însele, formând ARN bicatenar. Deoarece ARN-ul dublu catenar este un semn distinctiv al multor virusuri, astfel de molecule pot fi adesea recunoscute, în mod eronat, de catre sistemul imunitar ca fiind un indiciu al unui virus invadator si pot declansa un raspuns imunitar daunator. Cercetatorii au descoperit ca, atunci când editarea ARN-ului este defectuoasa în celulele beta pancreatice, organismul declanseaza un atac inflamator masiv, distrugând celulele beta si ducând în cele din urma la diabet, cu caracteristici care seamana izbitor de mult cu diabetul zaharat de tip 1. Mai mult, ei au descoperit ca nivelurile ridicate de glucoza din sânge stimuleaza atacul inflamator, sugerând un cerc vicios prin care distrugerea celulelor beta duce la diabet, ceea ce determina în continuare o inflamatie distructiva. În mod surprinzator, o lucrare independenta a descoperit recent ca defectele mostenite genetic în editarea ARN predispun oamenii la multiple afectiuni autoinflamatorii, inclusiv la diabet zaharat de tip 1. „Identificarea unei legaturi între ARN-ul natural dublu catenar din celulele beta, inflamatie si diabet deschide o noua perspectiva asupra diabetului zaharat de tip 1: o paradigma a ‘dusmanului din interior’, care nu necesita o infectie virala externa ca eveniment declansator al acestei boli”, spune dr. Agnes Klochendler, care a condus acest proiect. Potrivit autorilor, noua cercetare prezinta dovezi convingatoare ca întreruperea editarii ARN în celulele beta poate declansa un raspuns inflamator asemanator cu diabetul de tip 1 în stadiu incipient. Echipa ofera astfel o noua perspectiva asupra modului în care se poate dezvolta diabetul zaharat de tip 1, cu implicatii pentru strategiile de prevenire si tratament.